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Syndrome du rougissement asiatique

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Syndrome du rougissement asiatique
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Rougissement du visage avant (à gauche) et après (à droite) avoir bu de l'alcool d'un homme d'Asie de l'Est âgé de 22 ans et montrant une réaction ALDH2 hétérozygote.
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Le syndrome du rougissement asiatique[1], couramment appelé Asian flush ou Asian glow, est un trouble qui provoque un développement de rougeurs de l'érythème du visage, de la nuque, des épaules, ou dans certains cas, du corps entier après avoir consommé de l'alcool. Cette réaction résulte de l'accumulation d'acétaldéhyde, un sous-produit de la dégradation enzymatique de l'alcool, dû à un manque en acétaldéhyde déshydrogénase.

Ce syndrome est associé à un risque accru de cancer de l'œsophage chez les personnes qui boivent[2]. Il est également associé à des taux d'alcoolisme inférieurs à la moyenne, probablement en raison de son association avec des effets indésirables après avoir bu de l'alcool[3].

Environ 36 % des Asiatiques de l'Est (en) (Chinois, Japonais, Taïwanais et Coréens) montrent des réponses physiologiques caractéristiques à l'alcool, telles que des bouffées vasomotrices, des nausées, des maux de tête et de la tachycardie[4].

Signes et symptômes

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Dos d'un homme d'Extrême-Orient montrant une réaction de rougissement après ingestion d'alcool.

Les personnes connaissant une réaction de rougissement à l'alcool peuvent être moins sujettes à l'alcoolisme. Le disulfirame, une drogue parfois donnée comme traitement de l'alcoolisme, agit en inhibant l'acétaldéhyde déshydrogénase, provoquant une augmentation de cinq à dix fois de la concentration d'acétaldéhyde dans le corps. La réaction de rougeurs irritantes qui en résulte a tendance à décourager les individus affectés de boire[5],[6].

Pour mesurer le niveau de réaction de rougissement à l'alcool, la méthode la plus précise consiste à déterminer le niveau d'acétaldéhyde dans la circulation sanguine. Cela peut être mesuré autant par un alcootest que par un test sanguin. De plus, en mesurant la quantité d'alcool métabolisant les enzymes, l'alcool déshydrogénase et l'aldéhyde déshydrogénase, par des tests génétiques, il est possible de prédire le niveau de réaction. Des mesures plus grossières peuvent être faites en quantifiant la somme et l'étendue des rougeurs sur le visage d'un individu après avoir consommé de l'alcool. Des applications informatiques et téléphoniques peuvent être utilisées pour standardiser cette mesure.

D'autres effets comprennent des « nausées, des maux de tête et un inconfort physique général[7] ».

De nombreux cas de réactions respiratoires induites par l'alcool (en), telles que la rhinite ou l'aggravation de l'asthme, se développe dans les 1 à 60 minutes après avoir bu de l'alcool et sont dus aux mêmes causes que celles des rougissements[8].

Causes

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Environ 80 % des Asiatiques de l'Est (moins commun en Asie du Sud-Est et dans le sous-continent indien) ont une variante du gène codant l'enzyme alcool déshydrogénase appelée ADH1B (en), tandis que presque tous les Chinois, Japonais et Coréens ont une variante du gène appelé ADH1C (en)[9], les deux entraînant une enzyme déshydrogénase d'alcool qui convertit l'alcool en acétaldéhyde toxique à un rendement beaucoup plus élevé que d'autres variantes de gènes (40 à 100 fois dans le cas du ADH1B)[3].

Chez environ 50 % des Asiatiques de l'Est, l'accumulation accrue d'acétaldéhyde est aggravée par une autre variante du gène, l'allèle mitochondrial ALDH2, ce qui entraîne une moindre fonctionnalité de l'enzyme d'acétaldéhyde déshydrogénase, responsable de la dégradation de l'acétaldéhyde[9]. Le résultat est que les personnes touchées peuvent mieux métaboliser l'alcool, ne ressentant souvent pas le même désagrément à l'alcool que les autres, mais montrent beaucoup plus d'effets secondaires à base d'acétaldéhyde en buvant de l'alcool.

Génétique

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Distribution de fréquence du génotype ALDH2 (rs671).

La réaction de rougissement à l'alcool est surtout connue comme une maladie touchant les personnes d'origine est-asiatique. Selon l'analyse du projet HapMap, l'allèle rs671 du ALDH2 responsable du rougissement est rare chez les Européens et les Africains subsahariens. 30% à 50% des personnes d'ascendance chinoise, japonaise et coréenne ont au moins un allèle ALDH2[10]. La forme rs671 de l'ALDH2, qui représente la plupart des cas de réaction de rougissement à l'alcool dans le monde entier, est originaire d'Asie de l'Est et est la plus commune dans le sud-est de la Chine. Elle est probablement originaire des Chinois Hans de Chine centrale[11]. Une autre analyse corrèle l'augmentation et la propagation de la culture du riz dans le sud de la Chine avec la propagation de l'allèle[3]. Les raisons de cette sélection positive ne sont pas connues, mais il a été émis l'hypothèse que des concentrations élevées d'acétaldéhyde pourraient avoir conféré une protection contre certaines infections parasitaires, telles que l'Entamoeba histolytica[12].

Physiopathologie

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Les personnes ayant des rougissements due à un déficit en ALDH2 peuvent être homozygotes, avec deux allèles de faible activité, ou hétérozygotes, avec un allèle de faible activité et un allèle normal. Les homozygotes ressentent si désagréablement la consommation de grandes quantités d'alcool qu'ils sont généralement protégés contre le cancer de l'œsophage, mais les hétérozygotes peuvent continuer à boire sans ressentir ce désagrément. Cependant, un buveur déficient en ALDH2 qui boit deux bières par jour a six à dix fois de plus de risque de développer un cancer de l'œsophage qu'un buveur non déficient[4],[13].

L'idée que l'acétaldéhyde est la cause des rougissements est également démontrée par l'utilisation clinique du disulfirame qui bloque l'élimination de l'acétaldéhyde du corps par inhibition de l'ALDH. Les concentrations élevées d'acétaldéhyde décrites partagent la similitude avec les symptômes de rougissements (rougeur de la peau, accélération du rythme cardiaque, essoufflement, céphalée lancinante, confusion mentale et vision floue)[14].

Prévention

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Il n’existe pas de traitement à l’heure actuelle contre le syndrome du rougissement asiatique et les gestes préventifs ne pourront qu’en réduire les symptômes. Ces gestes sont :

Un complément alimentaire spécifique peut également réduire l'acétaldéhyde chez ceux qui ont l'enzyme ALDH2 mutée[15].

Syndromes concordants

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  • Des réactions respiratoires induites par l'alcool (en) telles que la rhinite ou l'aggravation de l'asthme apparaissent, dans de nombreux cas, en raison des actions directes de l'éthanol.
  • La rosacée, connue aussi sous le nom de « couperose », est une affection chronique de la peau du visage dans laquelle les capillaires sont excessivement réactifs, entraînant des rougeurs dues aux bouffées vasomotrices ou aux télangiectasies. La rosacée est attribuée à tort à l'alcoolisme en raison de son apparence similaire à la rougeur temporaire du visage qui accompagne souvent l'ingestion d'alcool.
  • Le syndrome carcinoïde, épisodes de bouffées de chaleur graves provoqués par l'alcool, le stress et certains aliments, peut aussi être associé à une diarrhée intense, une respiration sifflante et une perte de poids.
  • Le syndrome de l'oreille rouge[16], pensé par beaucoup d'être déclenché par l'alcool entre autres causes.

Notes et références

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  1. ↑ a et b « Alcool : qu'est-ce que l'asian flush syndrome ? », sur Doctissimo (consulté le ).
  2. ↑ Alcohol Flush Signals Increased Cancer Risk among East Asians March 23, 2009 News Release - National Institutes of Health (NIH)
  3. ↑ a b et c Yi Peng, Hong Shi, Xue-bin Qi, Chun-jie Xiao, Hua Zhong, Run-lin Z Ma et Bing Su, « The ADH1B Arg47His polymorphism in East Asian populations and expansion of rice domestication in history », BMC Evolutionary Biology, vol. 10,‎ , p. 15 (PMID 20089146, PMCID 2823730, DOI 10.1186/1471-2148-10-15, lire en ligne)
  4. ↑ a et b Brooks PJ, ((Enoch M-A)), Goldman D, ((Li T-K)), Yokoyama A, « The Alcohol Flushing Response: An Unrecognized Risk Factor for Esophageal Cancer from Alcohol Consumption », PLoS Medicine, vol. 6, no 3,‎ , e50 (PMID 19320537, PMCID 2659709, DOI 10.1371/journal.pmed.1000050, lire en ligne)
  5. ↑ (en) « Disulfiram », MedlinePlus Drug Information, sur US National Library of Medecine, (consulté le )
  6. ↑ Toxicity, Disulfiram
  7. ↑ (en) « Dartmouth Undergraduate Journal of Science », sur dartmouth.edu (consulté le ).
  8. ↑ KE Adams et TS Rans, « Adverse reactions to alcohol and alcoholic beverages. », Annals of Allergy, Asthma & Immunology, vol. 111, no 6,‎ , p. 439–45 (PMID 24267355, DOI 10.1016/j.anai.2013.09.016)
  9. ↑ a et b MY Eng, SE Luczak et TL Wall, « ALDH2, ADH1B, and ADH1C genotypes in Asians: a literature review. », Alcohol research & health : the journal of the National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism, vol. 30, no 1,‎ , p. 22-7 (PMID 17718397, PMCID 3860439)
  10. ↑ « Rs671 »
  11. ↑ Hui Li et al., « Refined Geographic Distribution of the Oriental ALDH2*504Lys (nee 487Lys) Variant », Ann Hum Genet, vol. 73, no Pt 3,‎ , p. 335–45 (PMID 19456322, PMCID 2846302, DOI 10.1111/j.1469-1809.2009.00517.x)
  12. ↑ Oota et al., « The evolution and population genetics of the ALDH2 locus: random genetic drift, selection, and low levels of recombination », Annals of Human Genetics,‎
  13. ↑ Red Face May Signal Cancer Risk , New York Times, March 23, 2009
  14. ↑ Wright C, Moore RD, « Disulfiram treatment of alcoholism », Am. J. Med., vol. 88, no 6,‎ , p. 647–55 (PMID 2189310, DOI 10.1016/0002-9343(90)90534-K)
  15. ↑ K Fujioka et S Gordon, « Effects of "Essential AD2" Supplement on Blood Acetaldehyde Levels in Individuals Who Have Aldehyde Dehydrogenase (ALDH2) Deficiency. », American journal of therapeutics,‎ (PMID 29509552, DOI 10.1097/MJT.0000000000000744)
  16. ↑ P Boulton, RA Purdy, EP Bosch et DW Dodick, « Primary and secondary red ear syndrome: implications for treatment », Cephalalgia : an international journal of headache, vol. 27, no 2,‎ , p. 107–10 (PMID 17257229, DOI 10.1111/j.1468-2982.2007.01270.x)
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