Nenda kwa yaliyomo

Ugonjwa wa jeraha baya la figo

Kutoka Wikipedia, kamusi elezo huru
Acute kidney injury
Mwainisho na taarifa za nje
Kundi MaalumuUrology, nephrology, pathology, Histolojia Edit this on Wikidata
ICD-10N17.
ICD-9584
DiseasesDB11263
MedlinePlus000501
eMedicinemed/1595
MeSHD007675

Ugonjwa wa jeraha baya la figo (Aki), ambao awali ulijulikana kama kushindwa kwa figo (ARF), [1] ni kupungua kwa haraka katika utendakazi wa figo. Kuna vitu vingi vinavyousababisha ikiwemo kupungua kwa kiasi cha damu, athari za sumu, na kuongezeka kwa tezi. AKI hutibiwa kwa misingi ya historia ya afya, kama vile kupungua kwa kiwango cha mkojo, na matokeo ya ukaguzi wa maabara, kama vile kuongezeka kwa ya mkojodamu ya naitrojeni na kreatini. AKI inaweza kusababisha matatizo kadhaa kutegemea ukali wake, , ikiwa ni pamoja na asidi ya kutumia chakula, viwango vya juu vya potasiamu, mabadiliko ya usawa wa maji mwilini, na madhara ya mfumo wa viungo vingine. Miongoni mwa njia za kudhibiti hali hii ni kama vile ubadilishaji wa figo, pamoja na kutibu ugonjwa msingi.

Epidemolojia

[hariri | hariri chanzo]

Wagonjwa wengi wanaolazwa hospitalini huwa na ugonjwa wa figo kujeruhiwa vibaya. Ugonjwa huu huathiri baadhi ya asilimia 3-7% ya wagonjwa waliolazwa katika hospitali na takriban asilimia 25-30% ya wagonjwa katika kitengo wodi wa wagonjwa mahututi.[2]

Chanzo chake

[hariri | hariri chanzo]
Matokeo ya utafiti wa maabara ya AKI
Aina U Osm U Na Fe Na BUN / Cr
Kabla ya figo > 500 10 <1% > 20
Asilia <350 > 20 > 2% <15
Baada ya figo <350 [51] 4. > 15

Kwa kawaida sababu nyingi zinazoleta kuathirika kwa figo vibayazinaainishwa kama zile za kabla ya figo, asilia, na baada ya figo.

Kabla ya figo

[hariri | hariri chanzo]

Sababu za kabla ya figo zinazoleta AKI ni zile zinazopunguza kutembea kwa damu vizuri kwenye figo. Hizi ni pamoja na sababu zinazofuatana, kama vile kiwango cha chini cha damu, kiwango cha chini cha shinikizo la damu, na moyo kushindwa, hali kadhalika mabadiliko ya ndani ya mishipa ya kusambaza damu kwa figo. Sababu za mwisho ni zile za ufinyu wa mishipa ya , ambayo ni mshipa unaosambaza damu kwa figo kuwa mwembamba mahitaji ya figo, na mvilio wa mshipa wa figo, ambayo ni kuganda kwa damu kwenye mshipa wa figo ambao hutoa damu kwenye figo. Mvilio wa mishipa ya figo hatimaye hutatiza utendakazi, unyogovu wa GFR, au hali zote mbili. Hali hii hupunguza uwezo wa moyo kusukuma damu au magonjwa ya mishipa ya damu kusababisha upungufu wa upiliziaji wa figo zote mbili.

Asilia

[hariri | hariri chanzo]

Vyanzo vya uharibifu wa figo yenyewe ni huwa ni vya kiasilia. AKi asilia inaweza kutokana na uharibifu wa glomeruli, mirija ya figo, au mwanya. Sababu za kawaida za glomerulomefriti, ugonjwa mbaya wa nekrosi ya mirija (ATN), na nefriti kali ya matumbo (AIN), kwa usanjari huo.

Baada ya figo

[hariri | hariri chanzo]

AKI ya baada ya figo hutokana na kuziba kwa njia ya mkojo. Hii inaweza kutokana na kumea kwa nyama kwenye njia ya mkojo, ya mkojo, kuziba kwa katheta changarawe za kibofu, kansa ya figo au kibofu. Ni muhimu kuchanganua picha ya kibofu au kuepuka kutuacha mkojo kwa muda mrefu. Picha tiba za figo zitaonyesha kama ugonjwa wa haidronefrosis kama upo. Uchanganuzi wa fumbatio wa ACT pia utaonyesha kukunjana kwa kibofu au haidronefrosis, hata hivyo, katika hali ya kibofu kushindwa kabisa, matumizi ulinganuzi wa IV hayakubaliwi. Kwenye sehemu muhimu za metaboli, uwiano wa BUN kwa kreatini unaweza kuashiria kushindwa kwa figo kutekeleza kazi yake.

Utambuzi wa Ugonjwa

[hariri | hariri chanzo]

Ugonjwa wa figo kujeruhiwa vibaya hutambuliwa kwa misingi ya historia ya kliniki na data ya maabara. utambuzi huwa wakati kuna kupunguza kasi ambayo figo inafanya kazi, kama kipimo seram kreatini, au kulingana na kupunguza kasi ya kutoa mkojo, iitwayooliguria.

Ufafanuzi

[hariri | hariri chanzo]

Kama inavyoelezewa na Mtandao wa Ugonjwa wa figo kujeruhiwa vibaya (AKIN), kuna vigezo maalum vya kumbua AKI:[3]

  1. Kipimo cha kasi ya muda (chini ya masaa 48)
  2. Kupunguza utendakazi wa figo
    • Ongezeko la seramu ya kreatini
      • Ongezeko kubwa la kreatini ya seram ya ≥ 0.3 mg / DL (≥ 26.4 μmol / l)
      • Asilimia ya ongezeko la saram la % ≥ 50
    • Kupungua utoaji mkojo, inayofafanuliwa kama <0.5 ml / kilo / hr kwa zaidi ya saa 6

Hatua za dalili za ugonjwa

[hariri | hariri chanzo]

Vigezo RIFLE, vilivyopendekezwa na kikundi cha Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) kundi, husaidia katika kuonyesha hatua za dalili za wagonjwa wa AKI:[4][5]

  • Hatari: seram ya kreatini kuongezeka mara 1.5 au uzalishaji wa mkojo wa ml <0.5 kwa kila kilo kwa saa 6.
  • Jeraha: Kuongezeka mara mbili kwa uzalishaji wa mkojo ml <0.5 kwa kila kilo kwa saa 12.
  • Kushindwa: Kuongezeka mara tatu > kreatini au kreatini 355 μmol / l (na ongezeko la > 44) (> 4 mg / dl) AU utoaji mkojo chini ya ml 0.3 kwa kila kilo kwa saa 24
  • Kupoteza: kuendelea kwa ugonjwa wa AKI au kupotea kabisa kwa utendakazi wa figo kwa majuma zaidi ya 4
  • Hatua ya mwisho ya ugonjwa wa figo: Kupoteza kabisa kwa utendakazi wa figo kwa zaidi ya miezi 3

Upimaji zaidi

[hariri | hariri chanzo]

Mara tu baada ya utambuzi wa ugonjwa wa AKI ukifanywa, mara nyingi upimaji zaidi unahitajika ili kugundua kilichousababisha. Hii inaweza kuwa ni pamoja na picha za ndani za figo na bayopsi ya figo. Dalili za bayopsi ya figo katika mazingira ya ugonjwa wa AKI ni pamoja na:[6]

  1. AKI isiyoelezeka
  2. AKI katika hali ya ugonjwa wa nefreti
  3. Utaratibu wa ugonjwa unaohusishwa na AKI

Tiba

[hariri | hariri chanzo]

Kudhibiti matatizo ya ugonjwa wa AKI baada ya kuutambua na matibabu ya sababu msingi. Mbali na kutibu ugonjwa msingi, kwa kawaida udhibiti wa ugonjwa wa AKI huhusisha kuepukana na vitu vyenye sumu inayoathiri figo, iitwayo nefrotoksini. Hizi ni pamoja na NSAID kama vile ibuprofeni, vikinza vyenye madini ya iodini kama vile vinayotumika kwa ajili ya picha za ndani za CT, na vingine.

Ufuatiliaji wa utendakazi wa figo, kwa vipimo vya seram ya kreatini na ufuatiliaji wa utoaji wa mkojo, hufanywa mara kwa mara. Hospitalini, utiaji wa katheta ya nkojo husaidia kufuatilia utoaji wa mkojo na kupunguza uwezekano wa kufungika kwa kibofu, kama vile ya tezi kubwa.

Tiba mahsusi

[hariri | hariri chanzo]

Katika ugonjwa wa AKI bila ongezeko kupita kiasi cha ugiligili, kumpa mgonjwa ugiligili waintravenas nkimsingi ndiyo hatua ya kwanza ya kuboresha kazi figo. Hali ya kiwango inaweza kufuatiliwa kwa kutumia katheta ya katikati ya vena ili kuzuia kupungua au kuongezeka kwa ubadilishaji wa ugiligili.

Iwapo shinikizo dogo la damu litadhihirisha tatizo la kudumu la kupungua kwa ugiligili kwa mgonjwa, inotropi kama vile norepinefrine na dobutamine zinaweza kupewa mgonjwa ili kuboresha utendakazi wa moyo hivyo basi kuleta upiliziaji wa figo. Ingawa ni kidhibiti muhimu, hakuna ushahidi wowote wa kuonyesha kwamba dopamine ina faida yoyote ile maalum,[7] na inaweza kuwa na madhara.

Sababu kadhaa zinazoleta AKI asilia zinahitaji matibabu maalum. Kwa mfano, AKi asilia inayotokana na granulomatosi za Wegener inaweza kutibiwa na dawa za steroid. Aghalabu ugonjwa wa AKI unaoletwa na sumu ya kusababishwa hutibiwa kwa kusitisha kikolezo kinachousababisha, kama vile aminoglaikosidi, penisillin, NSAIDs, au acetaminofeni.

Kama sababu ni kuziba kwa njia ya mkojo, unafuu wa kizuizi (kwa nefrostomi au katheta ya mkojo) ni muhimu.

Vikolezo vya Duretiki

[hariri | hariri chanzo]

Ingawa matumizi ya diuretics kama vile furosemide, yameenea na wakati mwingine huwa mwafaka kwa kuharibu ongezeko la ugiligili, huwa haipunguzi uwezekano wa madhara ama kifo.[8]

Matibabu ya kubadilisha figo

[hariri | hariri chanzo]

Matibabu ya kubadilisha figo, kama pamoja nausafishaji wa damu, inaweza kutumika katika baadhi ya hali za ugonjwa wa AKI. Kupitia uchunguzi wa kina wa machapisho ya mwaka 2008 ulidhihirisha kuwa hakuna tofauti katika matokeo kati ya matumizi ya usafishaji wa damu wa vipindi na kuendelea kuchuja damu ya venonenasi (CVVH).[9] Miongoni mwa wagonjwa mahututi, matibabu ya kinaya ubadilishaji wa figo na CVVH hayaboreshi matokeo ikilinganishwa na usafishaji damu usiyo wa kina.[10][11]

Matatizo

[hariri | hariri chanzo]

Asidi ya metaboli, kiwango cha juu cha potasiamu katika damu, na uvimbegiligili wa mapafu[12] inaweza hitaji matibabu ya dawa yenye magadi ya kuumulia, hatua za kukinza kiwango cha juu cha potasiamu katika damu, na diuretiki.

Ukosefu wa kuboresha ufufuzi wa ugiligili,-matibabu ya kuzuia ongezeko la potasiamu katika damu, asidi ya metaboli, au ongezeko la ugiligili inaweza kuhitaji msaada badala kwa njia ya kusafisha damu au kuchuja damu. Idadi fulani ya wagonjwa hawatarudia hali yao ya kawaida ya utendakazi wa figo kwa kutegemea kilichosababisha ugonjwa wa AKI, hivyo basi kuwa na hatua ya mwisho ya kushindwa kwa figo iayohitaji usafishaji damu wa kudumu au kupandikiza figo.

Historia

[hariri | hariri chanzo]

Kabla ya maendeleo ya taalumaya uuguzi ya hivi sasa, kujeruhiwa kwa figo vibya kungejulikana kama sumu ya yuremiki. Uremia ni neno lililotumiwa kuelezea kuchafuliwa kwa damu na mkojo. Kuanzia karibu mwaka 1847 neno hili lilitumika kuelezea kupungua kwa utoaji mkojo, ambalo sasa linajulikana kama oliguria, ambayo iliaminika kwamba ilitokana na mchanganyiko wa mkojo na damu badala ya kutenganishwakupitia kwa njia ya mkojo.

Kujeruhiwa vibaya kwa figo kunakotokana na ulainikaji kasini wa mirija (ATN) uligunduliwa miaka ya 1940 nchini Uingereza, ambapo wahasiriwa walikuwa na majeraha kama hayo wakati wa London Blitz walianza kuwa na mapaka kwenye mirija ya figo, iliyosababisha upungufu fulani wa ghafla katika utendakazi wa figo.[13] Wakati wa vita vya Korea na vita vya Vietnam, visa vya ugonjwa wa AKI vilipungua kutokana na usimamizi na udhibiti wa ugiligili wa mishipa.[14]

Marejeo

[hariri | hariri chanzo]
  1. ↑ Webb S, Dobb G (2007). "ARF, ATN or AKI? It's now acute kidney injury". Anaesthesia and Intensive Care. 35 (6): 843–4. PMID 18084974. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)
  2. ↑ Brenner and Rector's The Kidney. Philadelphia: Saunders. 2007. ISBN 1-4160-3110-3.
  3. ↑ Mehta RL, Kellum JA, Shah SV; na wenz. (2007). "Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury". Critical Care (London, England). 11 (2): R31. doi:10.1186/cc5713. PMC 2206446. PMID 17331245. Ilihifadhiwa kwenye nyaraka kutoka chanzo mnamo 2010-10-30. Iliwekwa mnamo 2010-12-01. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help); Unknown parameter |dead-url= ignored (|url-status= suggested) (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link) CS1 maint: unflagged free DOI (link)
  4. ↑ Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky P (2004). "Acute renal failure - definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group". Crit Care. 8 (4): R204–12. doi:10.1186/cc2872. PMC 522841. PMID 15312219.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link) CS1 maint: unflagged free DOI (link)
  5. ↑ Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R (2005). "Acute renal failure". Lancet. 365 (9457): 417–30. doi:10.1016/S0140-6736(05)17831-3. PMID 15680458.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  6. ↑ Papadakis, Maxine A.; McPhee, Stephen J. (2008). Current Medical Diagnosis and Treatment. McGraw-Hill Professional. ISBN 0-07-159124-9.{{cite book}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  7. ↑ Holmes CL, Walley KR (2003). "Bad medicine: low-dose dopamine in the ICU". Chest. 123 (4): 1266–75. doi:10.1378/chest.123.4.1266. PMID 12684320.
  8. ↑ Uchino S, Doig GS, Bellomo R; na wenz. (2004). "Diuretics and mortality in acute renal failure". Crit. Care Med. 32 (8): 1669–77. doi:10.1097/01.CCM.0000132892.51063.2F. PMID 15286542. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  9. ↑ Pannu N, Klarenbach S, Wiebe N, Manns B, Tonelli M (2008). "Renal replacement therapy in patients with acute renal failure: a systematic review". JAMA : the Journal of the American Medical Association. 299 (7): 793–805. doi:10.1001/jama.299.7.793. PMID 18285591. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  10. ↑ Bellomo R, Cass A, Cole L; na wenz. (2009). "Intensity of continuous renal-replacement therapy in critically ill patients". The New England Journal of Medicine. 361 (17): 1627–38. doi:10.1056/NEJMoa0902413. PMID 19846848. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help); Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  11. ↑ Palevsky PM, Zhang JH, O'Connor TZ; na wenz. (2008). "Intensity of renal support in critically ill patients with acute kidney injury". The New England Journal of Medicine. 359 (1): 7–20. doi:10.1056/NEJMoa0802639. PMC 2574780. PMID 18492867. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help); Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  12. ↑ "Nakala iliyohifadhiwa". Ilihifadhiwa kwenye nyaraka kutoka chanzo mnamo 2011-07-18. Iliwekwa mnamo 2010-12-01.
  13. ↑ Bywaters EG, Beall D (1941). "Crush injuries with impairment of renal function". Br Med J. 1 (1): 427–32. doi:10.1136/bmj.1.4185.427. PMID 9527411.
  14. ↑ Schrier RW, Wang W, Poole B, Mitra A (2004). "Acute renal failure: definitions, diagnosis, pathogenesis, and therapy". J. Clin. Invest. 114 (1): 5–14. doi:10.1172/JCI22353. PMC 437979. PMID 15232604.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
Jua habari zaidi kuhusu Ugonjwa wa jeraha baya la figo kwa kutafuta kupitia mradi wa Wikipedia Sister
Uchambuzi wa kamusi kutoka Wikamusi
Vitabu kutoka Wikitabu
Dondoo kutoka Wikidondoa
Matini za vyanzo kutoka Wikichanzo
Picha na media kutoka Commons
Habari kutoka Wikihabari
Vyanzo vya elimu kutoka Wikichuo
Rudishwa kutoka "https://sw.wikipedia.org/w/index.php?title=Ugonjwa_wa_jeraha_baya_la_figo&oldid=1296710"